EphA4-rezeptor möglicherweise vielversprechenden Ziel für die Zukunft ALS Medikament

Leuven Wissenschaftler (VIB/KU Leuven) sind unter Verwendung von Zebrafisch als Modell für Ihre Suche nach Genen, die eine Rolle spielen, in den Mechanismus der amyotrophen Lateralsklerose (ALS). Als ein Ergebnis, Sie identifizierten ein Molekül, das könnte das Ziel für eine Zukunft ALS Behandlung. Die ALS ist eine fortschreitende degenerative Motoneuron-Krankheit für die es derzeit keine Behandlung. Ihre Studie wurde veröffentlicht in der renommierten Fachzeitschrift Nature Medicine.

Amyotrophe Lateralsklerose oder ALS

Die ALS ist eine progressive lähmende Krankheit, die durch die Zerstörung der Neuronen, die die Verbindung zu den Muskeln. Als ein Ergebnis, ALS Patienten verlieren allmählich die Kontrolle über Ihre Muskeln und werden schließlich vollständig gelähmt, während Ihre geistige Leistungsfähigkeit erhalten bleibt. Trotz der enormen medizinischen und sozialen Auswirkungen dieses Grab degenerative Krankheit, die Mechanismen, die hinter der Pathogenese ein Geheimnis bleiben. Es gibt keine bekannte Behandlung.Zebrafisch als Modell

Über eine ungewöhnliche Zebrafisch-Modell für ALS dass dieser Wissenschaftler früher entwickelt, Wim Robberecht Forscherteam suchte nach Genen, die entweder verschlechtert oder verbessert den Phänotyp der Erkrankung. In der aktuellen Studie, Annelies Van Hoecke und Wim Robberecht und Ihre Kollegen identifizierten die EphA4-rezeptor als genetischer Faktor, der modifiziert das klinische Bild der ALS in Zebrafisch. Die Beseitigung dieser rezeptor im Zebrafisch führte zum verschwinden der Krankheit, während die Blockierung der rezeptor in Mäusen resultierte in einer klaren Verbesserung des von den Tieren die Lebenserwartung. Die Forschung zeigte auch einen link in der ALS-Patienten zwischen der expression von EphA4-rezeptor und dem Schweregrad der Krankheit. ALS-Patienten exprimieren den rezeptor in begrenzten Mengen entwickeln, die die Krankheit später und haben eine bessere Lebenserwartung als ALS-Patienten, produzieren große Mengen des Rezeptors. Sie fanden auch, dass EphA4 verhindert Neuronen aus, die Wiederherstellung von Schäden und die Zellen wurden tatsächlich die am meisten anfällig sind, ausgedrückt ALS hohe Konzentrationen des Rezeptors.

Proof-of-concept-Studie

Diese Studie ist sehr vielversprechend und beweist, dass kleine Modellorganismen wie Zebrafisch, können wertvolle Werkzeuge bei der Suche nach einer Therapie für diese Krankheit. Es zeigt auch, dass die Moleküle, die entscheidend sind für die Entwicklung des Nervensystems spielen Sie eine Rolle in dem Mechanismus der neurodegenerativen Erkrankungen im Erwachsenenalter. Schließlich werden die Ergebnisse legen nahe, dass die Blockierung EphA4 ändert den Verlauf der Krankheit, was bedeutet, dass der rezeptor möglicherweise ein gutes Ziel für eine Zukunft ALS Medikament. Natürlich, es gibt noch einen langen Weg vor sich, bevor ein solches Medikament zur Verfügung stehen wird Patienten.

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