Hartnäckige protein-expression könnte erklären, warum Tumoren kehren nach der Therapie im Glioblastom-Patienten

Hartnäckige protein-expression könnte erklären, warum Tumoren kehren nach der Therapie im Glioblastom-Patienten, laut einer Studie veröffentlicht am 5. März in der Fachzeitschrift Journal of Experimental Medicine.

Aktuelle Therapie für das Glioblastom, der häufigste bösartige Hirntumor bei Erwachsenen, targeting umfasst ein protein namens VEGF fördert das Wachstum von Blutgefäßen in den tumor. Leider, in den meisten Glioblastom-Patienten, die mit anti-VEGF Medikamenten, die Tumoren kehren kurz nach der Behandlung.

Durch eine internationale Zusammenarbeit, Jiri Bartek, Jeremy Reich, und Kollegen nun zeigen, dass diese wiederkehrenden Tumoren express eine ständig aktivierte form des VEGF-Rezeptors. Diese aktive VEGF-rezeptor-Laufwerke Wachstum des Tumors, auch wenn VEGF blockiert ist. Direkt die Hemmung der VEGF-rezeptor, jedoch getötet, die Tumoren und verlängert das überleben der tumortragenden Mäuse waren resistent gegen VEGF-blockade.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das blockieren dieser aktiven VEGF-rezeptor darstellen kann eine alternative Behandlungsoption in der Glioblastom-Fälle, in denen VEGF-targeting ist fehlgeschlagen.

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