Idera stellt IMO-3100 Daten auf präklinischen Modell von arthritis bei FOCIS 2011

Idera Pharmaceuticals, Inc. (Nasdaq: IDRA) verkündete heute die Präsentation von IMO-3100 Wirkmechanismus von Daten in einem präklinischen Modell der arthritis. In dieser Studie, die Verbesserungen in der Krankheit und die damit verbundenen Parameter, die aus IMO-3100-Behandlung wurden im Zusammenhang mit der Unterdrückung von interleukin-6 (IL-6) und Komplement C3 und mit Induktion von interleukin-10 (IL-10). Die Präsentation (#T65) mit dem Titel „die Behandlung mit IMO-3100, ein Roman TLR7 und TLR9 dual-antagonist, hemmt die Entwicklung der Krankheit in einem Maus-Modell der Kollagen-Antikörper-induzierte arthritis (CAIA),“ wurden auf der Jahrestagung der Federation of Clinical Immunology Societies (FOCIS) Juni 23-26, 2011 in Washington, DC IMO-3100 ist ein antagonist von Toll-like-Rezeptor (TLR) 7 und TLR9 und ist in der klinischen Entwicklung für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen.

„Die Behandlung mit IMO-3100 zeigte sich eine signifikante Verringerung der arthritis-Symptome im Vergleich zu placebo in dieser Studie,“ kommentiert Nicola La Monica, Ph. D., Vice President der Biologie, Idera Pharmaceuticals. „Außerdem, in Abstimmung mit dem vorgesehenen Mechanismus der Aktion, die therapeutische Wirkung ausgeübt, die von IMO-3100 war assoziiert mit einer verminderten expression von inflammatorischen Proteinen wie IL-6 und IL-1β und eine erhöhte expression des anti-inflammatorischen proteins IL-10.“

„IMO-3100 bietet einen neuartigen Wirkmechanismus für die Behandlung ausgewählter Autoimmunerkrankungen und hat gezeigt, das die Aktivität in präklinischen Modellen von arthritis, lupus, psoriasis und hyperlipidema,“ sagte Sudhir Agrawal, D. Phil., Chairman und Chief Executive Officer von Idera. „In Phase 1-Studien bei gesunden Probanden, IMO-3100 war gut verträglich und unterdrückt TLR7 – und TLR9-vermittelte Induktion von Zytokinen, darunter TNF-α, IFN-α, IP-10 und IL-6 in übereinstimmung mit den vorgesehenen Wirkungsmechanismus. Wir beabsichtigen, eine Phase 2 klinische Studie mit IMO-3100, die in einem ausgewählten Autoimmunkrankheit bis Ende dieses Jahres.“

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