MiR-182 tief in memory formation innerhalb der amygdala Gehirn-Struktur

Es braucht viel, um eine Erinnerung. Neue Proteine synthetisiert werden, neuron Strukturen verändert. Während einige dieser Speicher-Gebäude Mechanismen sind bekannt, viele sind es nicht. Einige neuere Studien haben gezeigt, dass eine einzigartige Gruppe von Molekülen namens microRNAs bekannt, die Kontrolle der Produktion von Proteinen in den Zellen, spielen eine viel wichtigere Rolle in der Gedächtnisbildung, als man bisher dachte.

Nun, eine neue Studie durch Wissenschaftler auf dem Florida-campus des The Scripps Research Institute hat zum ersten mal bestätigt eine entscheidende Rolle von microRNAs in der Entwicklung von Speicher in dem Teil des Gehirns namens der amygdala, welche sich in das emotionale Gedächtnis. Die neue Studie fand, dass eine bestimmte mikrorna—miR-182—war tief beteiligt an Gedächtnisbildung innerhalb dieser Hirnstruktur.

„Niemand sah Sie in die Rolle von microRNAs in der amygdala, die Erinnerung“, sagt Courtney Miller, ein TSRI assistant professor, der die Studie leitete. „Und es sieht aus, als wenn miR-182 werden können, die lokale Proteinsynthese, unterstützen die synapse-Spezifität von Erinnerungen.“

In der neuen Studie, veröffentlicht in the Journal of Neuroscience, in der Wissenschaftler gemessen, die Werte aller bekannten microRNAs nach einem Tier-Modell des Lernens. Eine microarray-Analyse, die eine schnelle genetische Tests im großen Maßstab, zeigte, dass mehr als die Hälfte aller bekannten miRNAs exprimiert werden, in der amygdala. Sieben von diesen microRNAs erhöht und auf 32 verringert, die beim lernen aufgetreten sind.

Die Studie ergab, dass von den microRNAs im Gehirn exprimiert, miR-182 hatte eine der untersten Ebenen und diese verringerte sich weiter mit dem lernen. Trotz dieser sehr niedrigen Niveau, die überexpression verhindert die Bildung von Speicher-und führte zu einem Rückgang der Proteine, die Regulierung der neuronalen Plastizität (Neuronen‘ Fähigkeit zur Anpassung) durch änderungen in der Struktur.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass lernen-induzierte suppression der miR-182 ist eine tragende Faktor bei der Bildung des langzeitgedächtnisses in der amagdala, sowie eine unterschätzte Mechanismus für die Regulierung der protein-Synthese während der Speicher-Konsolidierung, sagte Miller.

Die weitere Analyse identifizierte miR-182 als repressor-Proteine, die Aktin-Kontrolle—ein wesentlicher Bestandteil des zytoskelett, das Gerüst, das hält die Zellen zusammen.

„Wir wissen, dass der Gedächtnisbildung erfordert änderungen in der dendritischen Stacheln auf den Neuronen durch regulation des Aktin-zytoskeletts,“ Miller sagte,. „Wenn miR-182 ist unterdrückt, durch das lernen er hält, mindestens im Teil, Unterdrückung von Aktin-regulierende Proteine, so gibt es eine gute chance, dass die miR-182 übt wichtige Kontrolle über das Aktin-zytoskelett.“

Miller ist jetzt daran interessiert, ob oder nicht die hohen Stufen von miR-182 reichern sich in den Alterungsprozess des Gehirns, etwas, das helfen würde, zu erklären, eine Tendenz in Richtung Verlust der Gedächtnisleistung bei älteren Menschen. Sie stellt außerdem fest, dass weitere Forschung hat gezeigt, dass Tier-Modelle fehlen miR-182 hatten keine wesentlichen körperlichen oder zellulären Anomalien, was darauf hindeutet, dass die miR-182, konnte ein realistisches Ziel für die drug discovery.

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