Neue Daten zur Pfizer Onkologie-pipeline zu werden, präsentiert auf AACR 2010

Pfizer-Onkologie, gab heute bekannt, dass es präsentiert neue Daten aus der Unternehmens-pipeline, darunter zwei neuartige, duale PI3K/mTOR – (phosphatidylinositol 3-kinase / mammalian target of rapamycin) – Inhibitoren (PF-04691502 und PKI-587, auch bekannt als PF-05212384); crizotinib (PF-02341066), ALK (anaplastische Lymphom-kinase) – inhibitor, hemmt auch die c-MET (c-mesenchymal-epithelial transition factor); und PF-04605412, ein anti-α5β1-inhibitor. Daten von diesen und anderen prüfpräparate verbindungen, einschließlich sunitinib, axitinib, und figitumumab, präsentiert bei der American Association for Cancer Research (AACR) 101st Annual Meeting 2010 in Washington, DC, von April 17 bis 21 April.

„Pfizer Daten an AACR zeigen unsere strategische Ausrichtung auf die Entdeckung und Entwicklung neuartiger Mechanismen, die im Einklang komplexe Biologie mit kreativer klinischer Strategien“

„Pfizer Daten an AACR zeigen unsere strategische Ausrichtung auf die Entdeckung und Entwicklung neuartiger Mechanismen, die im Einklang komplexe Biologie mit kreativer klinischer Strategien“, sagte Dr. Neil Gibson, chief scientific officer von Pfizer Oncology Research Unit. „Unsere Forschung über die Mutationen und Signalwege, die genetischen Treiber der Segmente von Krankheit, definiert durch bestimmte „genetische Signaturen“ soll uns dabei helfen, Patienten-Populationen, die werden den größten nutzen aus der neuen therapeutischen Modalitäten, die wir entdecken und entwickeln.“

Am Sonntag, April 18, Pfizer Oncology, Forscher und Führung veranstalten ein media briefing, um eine high-level übersicht der Pfizer-Roman-Forschung an der AACR. Das briefing, „Ein ‚Einblick‘ in der Frühen Klinischen Entwicklung bei Pfizer“ findet im Renaissance Hotel, Zimmer 2, von 7:00 – 8:00 Uhr

Sieben Abstracts Präsentiert Neue Agenten in einer Aufstrebenden Klasse

Der PI3K-Weg und Schlüssel-Kinasen, die innerhalb es, wie mTOR, die der Meinung sind, spielen eine zentrale Rolle bei der Regulierung der zellulären Signaltransduktion, die Einfluss auf Krebs Zelle Wachstum und überleben. Genetische Anomalien in den Weg wurden eng mit der Entwicklung und progression von Krebs.

Pfizer hat zwei dual PI3K/mTOR-Inhibitoren in der Entwicklung, die man oral verabreicht (PF-04691502) und einem intravenös (PKI-587/PF-05212384). PF-04691502 werden vorgestellt, die während einer mündlichen Präsentation bei der AACR (Abstract #5779, April 21), mit details, führte zu der Entdeckung dieser selektiven Verbindung.

Weitere sechs abstracts auf PF-04691502 und PKI-587/PF-05212384 werden auf der Tagung vorgestellt (Abstract #s 302, 4473, 4479, 3224, 3492 und 723). Basierend auf diesen Vorstudien, Studien sind im Gange, um zu beurteilen, die Sicherheit und Verträglichkeit dieser Wirkstoffe bei Krebspatienten mit soliden Tumoren.

Pfizer First-In-Class-Agenten: Crizotinib (PF-02341066) und PF-04605412

Wissenschaftliche Fortschritte in der personalisierten Medizin haben dazu geführt, dass die Identifikation von ALK-als neues therapeutisches Ziel in der Krebstherapie. Crizotinib (PF-02341066) ist ein erst-in-Klasse in der Entwicklung, orale ALK-inhibitor hemmt auch die c-MET. Die fusion gene EML4-ALK ist gedacht, um ein Schlüsselfaktor der Lunge Karzinogenese untersucht, und wird geschätzt, dass in rund 40.000 Patienten weltweit mit neu diagnostiziertem nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) jährlich. Eine pharmakokinetische und Pharmakodynamische (QTc) Bevölkerung-Analysen aus einer open-label, multi-center Phase-1-Dosis-Eskalations-Studie bei Patienten mit fortgeschrittenem Krebs wird präsentiert auf AACR (Abstract #1673; April 19).

Zusätzlich werden verschiedene klinische Studien zeigen, dass die Adhäsion Molekül, bekannt als integrin α5β1 spielt eine wichtige Rolle in der Krebs die progression durch die Förderung von cancer cell migration, proliferation, überleben und Metastasierung. Bei Patienten mit Lungenkrebs, ein fünf-Jahres-überlebensrate war Umgekehrt korreliert mit dem Grad der tumor-α5 expression und ähnliche Vereinigungen, die bemerkt haben, in Melanom-und Ovarialkarzinom. Ansammeln Beweis schlägt auch vor, dass Antikörper-abhängige zelluläre cytoxicity (ADCC) spielt eine bedeutende Rolle in der anti-Krebs-Therapie. Bei AACR, Pfizer präsentieren Daten auf PF-04605412, ein erst-in-Klasse selektiver, vollständig menschlichen anti-α5β1-IgG1-Antikörper, wurde speziell entwickelt, um besitzen ADCC-Aktivität in präklinischen Modellen (Abstract #3811, April 20).

Forschung Vorträge über Ursachen der Resistenzen und neue Verbindungen in Tiermodellen

Ein Roman SND1-BRAF-fusion eine Resistenz gegen c-Met-inhibitor PF-04217903 in GTL16 Zellen (Abstract #628; April 18) Entwicklung eines Modells der erworbenen Resistenz zu einem multi – targeted VEGFR TKI und Strategien zur Ziel-Resistenz-Mechanismen durch Kombination (Abstract #387; April 18) die Schaffung von Patienten-abgeleiteten colorectal cancer stem cell-Modelle mit PI3CA mutation für die Entwicklung von Hemmern als zielgerichtete Therapien (Abstract #4483; April 20) Hemmung der tumor-Malignität von anti-angiogenen Therapien in der orthotope Mausmodell des hepatozellulären Karzinoms (Abstract #4177; April 20) Effects of a novel PI3-kinase/mTOR-inhibitor auf die proliferation und die pAKT-Signal in canine-Lymphom (Abstract #5043; April 21)

Zusätzliche Daten-Präsentationen

Sunitinib in advanced NSCLC: Korrelation der zirkulierenden Biomarkern mit klinischer Ergebnisse (Abstract #4682; April 20) Molekulare Prädiktoren Sensibilität für eine IGF-1R-inhibitor (figitumumab) Prä-klinischen Modelle von Lungen-und Darmkrebs (Abstract #LB-220; April 20) Pharmakogenomische Analyse einer Phase-3-Studie mit Gemcitabin plus axitinib versus Gemcitabin plus placebo bei Patienten mit fortgeschrittenem Pankreas-Krebs (Abstraktes #78; April 18) Eine open-label-Phase-1-Studie zur Bewertung der Pharmakokinetik von axitinib (AG-013736) bei gesunden chinesischen Probanden (Abstract #2762; April 19)

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