Pannexin1-Kanal-protein entscheidend für Gedächtnis und Orientierung

Das kanalprotein Pannexin1 hält Nervenzellen flexibel und somit das Gehirn aufnahmefähig für neues wissen. Zusammen mit Kollegen aus Kanada und den USA, die Forscher an der Ruhr-Universit-t Bochum um juniorprofessorin Dr. Nora Prochnow aus der Abteilung für Molekulare Hirnforschung beschreiben diese Ergebnisse in PLoS ONE. In der Studie wurde Mäusen aus ohne Pannexin1-in memory-related brain-Strukturen angezeigt, die Autismus-ähnliche Symptome. Ihren Nervenzellen fehlte es an synaptischer Plastizität, also der Fähigkeit, neue synaptische Kontakte oder alte Kontakte aufzugeben, basierend auf der Ebene der Verwendung.

Pannexine sind zahlreich im zentralen Nervensystem von Wirbeltieren

Pannexine durchspannen die Zellmembran von Wirbeltieren und bilden besonders großporige Kanäle. Sie sind durchlässig für bestimmte signalstoffe, wie die Energie Speicher Molekül ATP (Adenosin-Triphosphat). Der bekannteste Vertreter ist Pannexin1, der tritt in die fülle, in der Gehirn und Rückenmark und unter anderem im hippocampus – eine Hirnstruktur, die wichtig für das Langzeitgedächtnis. Störungen der pannexine spielen eine Rolle bei der Entwicklung von Epilepsie und Schlaganfällen.

Keinen Spielraum mehr beim long-term-potentiation

Das Forscherteam untersuchte Mäuse, denen das gen für Pannexin1 fehlte. Mit der Zell-Aufnahmen durchgeführt, die auf isolierten hirnschnitten analysierten Sie die Langzeit-Potenzierung im hippocampus. Long-term-potentiation in der Regel tritt auf, wenn sich neue gedächtnisinhalte – die Kontakte zwischen den Nervenzellen werden gestärkt, Sie effektiver zu kommunizieren mit einander. In Mäusen ohne Pannexin1, die langzeitpotenzierung und war früher mehr verlängert als bei Mäusen mit Pannexin1. „Es sieht auf den ersten Blick wie ein Zugewinn an Langzeitgedächtnis aus“, sagt Nora Prochnow. „Aber die genaue Analyse zeigt, dass es keinen Spielraum mehr für Entwicklung nach oben.“ Durch das fehlen von Pannexin1, die Zell-Kommunikation im Allgemeinen erhöht in einem solchen Ausmaß, dass eine weitere Steigerung durch lernen neuen Wissens nicht mehr möglich war. Die synaptische Plastizität war also extrem eingeschränkt. „Die Plastizität ist essenziell für Lernprozesse im Gehirn“, erklärt Nora Prochnow. „Es hilft Ihnen, zu organisieren, zu halten oder sogar zu vergessen, Inhalte in einem positiven Sinn, zu gewinnen, Raum für neue inputs.“

Autismus-ähnliches Verhalten ohne Pannexin1

Das fehlen von Pannexin1 wirkte sich auch auf das Verhalten aus: beim lösen einfacher Probleme, die Tiere waren schnell überwältigt, in Bezug auf Inhalt. Ihre räumliche Orientierung war eingeschränkt, Ihre Aufmerksamkeit beeinträchtigt ist und eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für eine Beschlagnahme generation aufgetreten. „Die Verhaltensmuster erinnern an Autismus. Wir sollten deshalb über die Pannexin1-Kanal genauer mit Bezug auf die Behandlung von solchen Krankheiten“, sagt der Neurobiologe aus Bochum.

Theorie: feedback-regulation erhält aus der hand ohne Pannexin1

Laut Theorie der Wissenschaftler Nervenzellen fehlen eines feedback-Mechanismus ohne Pannexin1. Normalerweise der Kanal-protein freigesetzt ATP bindet an spezifische Rezeptoren und reduziert so die Freisetzung des neurotransmitters Glutamat. Ohne Pannexin1 mehr Glutamat freigesetzt wird, was zu einer erhöhten Langzeit-Potenzierung. Dies bewirkt, dass die Zelle aus dem dynamischen Gleichgewicht, das erforderlich ist für einen effizienten Lernprozess.

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