Wissenschaftler entdecken neuen Mechanismus hinter Salmonellen-invasion in Darmzellen.

Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig entdeckt haben, einen neuen, bisher unbekannten Mechanismus der Salmonella-invasion, die in Darm-Zellen: In diesem Eingabemodus werden die Bakterien nutzen die Muskelkraft der Zellen gezogen zu werden, in die Wirtszelle Zytoplasma. Also, die Strategien der Salmonellen verwenden Sie infizieren Zellen sind komplexer als bisher angenommen. Nach Angaben der World Health Organization, die Zahl der Salmonella-Infektionen steigt kontinuierlich, und die schwere der Infektionen nimmt zu. Einer der Gründe dafür könnte sein, das ausgeklügelte Strategien Infektion der Bakterien entwickelt haben. Die auffallende Vielfalt der invasion-Strategien erlauben können Salmonellen zu infizieren mehrere Zelltypen und verschiedenen hosts.

„Salmonellen nicht zu infizieren Ihre Wirte nach lehrbuch-Modell“, sagt Theresia Stradal, Leiter der Arbeitsgruppe am Helmholtz-Zentrum in Braunschweig, der kürzlich den Ruf an die Universität M-nster. „Nur eine einzige Infektion Mechanismus, der ernsthaft diskutiert wurde in der Feld-bis jetzt-ohne zu verstehen, alle details“, ergänzt Klemens Rottner, Professor an der Universität Bonn.

Alle Eingabe-Mechanismen beschäftigt, die durch Salmonellen Ziel der sogenannten Aktin-zytoskeletts der Wirtszelle. Aktin kann polymerisieren in Ordnung und Dynamik Fibrillen, die auch als die Filamente, die Mitarbeiter in Netzwerken oder Fasern. Diese Strukturen stabilisieren die Zelle und ermöglichen es, sich zu bewegen, da Sie ständig aufgebaut und abgebaut. Eines der wichtigsten Kernelemente ist die Arp2/3-Komplex, der nucleates die Montage von Aktin-Monomeren zu Filamenten.

Erweiterungen der Zellmembran sind gefüllt mit Aktin-Filamenten. In der allgemein angenommenen Infektion Mechanismus, Salmonellen Missbrauch der Arp2/3-Komplex, geben Sie die host-Zelle: die Bakterien aktivieren, die Komplex und somit initiieren die Bildung Aktin-Filamente und die Entwicklung von prominenten Membran-Erweiterungen, so genannte Rüschen. Diese Rüschen umgeben und umschließen die Bakterien, so dass Sie am Ende in das Zellinnere. Im letzten Jahr, die Arbeitsgruppen unter der Leitung von Theresia Stradal und Klemens Rottner entdeckte, dass Salmonellen können auch erreichen das Zellinnere, ohne Einleitung Membran-ruffles. Mit dieser, die Forscher zu widerlegen, ein langjähriges dogma.

In Ihrer jüngsten Studie, in der Experten aus Braunschweig jetzt beschreiben Sie eine Ihnen völlig unbekannte Infektion-Mechanismus. Die Ergebnisse wurden erst erschien in der neuesten Ausgabe der renommierten Zeitschrift “ Cell Host & Microbe. In dieser neuen Infektion Mechanismus, Salmonellen manipuliert auch das Aktin-zellskelett der Wirtszelle. Dieses mal, jedoch, Sie nicht induzieren die Bildung von neuen Filamenten, aber aktivieren Sie das motorprotein myosin II. Das zusammenspiel von Aktin und myosin II im Muskel Zellen ist bekannt: in einem Vertragsstaat Muskel, myosin-und actin-Filamente gleiten aneinander und auf diese Weise verkürzen Sie den Muskel; es Verträge.

In epithelialen Zellen, die kontraktile Strukturen sind weniger organisiert, aber ähnlich funktionieren. Hier, Aktin-und myosin-II-form so genannten stress-Fasern, die dicht schließen, um die Membran. Während einer Infektion, stress-Fasern auf den Eintrag Website können Vertrag und ziehen die Bakterien in die Zelle. „Diese Art der Infektion ist unabhängig vom Arp2/3-Komplex, die zentrale Komponente der „klassische“ Infektion Mechanismus“, sagt Jan H-nisch, wer an diesem Projekt gearbeitet haben als Postdoktorand.

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