Wissenschaftler schaffen, couch-potato-Modell der Maus zur Untersuchung der Funktion der Muskeln

Daniel Kelly, M. D., und seine Kollegen an der Sanford-Burnham Medical Research Institute (Sanford-Burnham) am Lake Nona haben enthüllt eine überraschende neue Modell für die Untersuchung der Funktion der Muskeln: die couch-potato-Maus. Während diese Mäuse Aufrechterhaltung der normalen Aktivität und Körpergewicht, Sie haben nicht die Energie zu trainieren. In der 1. Dezember-Ausgabe von Cell Metabolism, Dr. Kelly ‚ s team berichtet, was passiert, wenn Muskelgewebe fehlt PGC-1, ein protein coactivator, die Muskeln brauchen, um zu konvertieren Kraftstoff in Energie.

„Ein Teil unserer Interesse für das Verständnis der Faktoren, die es ermöglichen, Muskeln zu trainieren, ist das wissen, dass alles, was diese Maschinen ist, wird es inaktiv, übergewicht, Altern, diabetes und andere chronische Erkrankungen, die Auswirkungen auf die Mobilität“, so Dr. Kelly erklärte.

Normalerweise körperliche stimulation steigert die PGC-1-Aktivität in den Muskelzellen, was schaltet Gene, die Erhöhung der Brennstoff-Lagerung, führt letztlich zu einer „ausgebildetes“ Muskel (der physische Zustand der meisten Menschen hoffen, zu erreichen durch Bewegung). Bei fettleibigen Personen, PGC-1-Spiegel fallen, möglicherweise eine weitere Reduzierung eine person die Fähigkeit zur Ausübung erstellen einen Teufelskreis. In dieser Studie Mäuse, die ohne Muskel-PGC-1 normal aussah und lief herum, ohne Schwierigkeiten, konnte aber nicht laufen auf einem Laufband.

Dies ist das erste mal, dass PGC-1 wurde komplett entfernt aus dem Muskelgewebe und den Forschern ein neues Modell zu entwirren, das protein s Rolle in der Entwicklung der Muskulatur, Bewegung und Stoffwechsel. Was passiert also mit Mäuse mit Muskeln kurz an PGC-1? Ihre Mitochondrien – den Teil der Zelle, wandelt den Brennstoff in Energie – kann nicht richtig funktionieren, so haben die Zellen, härter zu arbeiten, um zu bleiben kräftig. Dieser zusätzliche Aufwand schnell verbraucht Kohlenhydrat-Kraftstoff speichert, was zu vorzeitiger Ermüdung. In kurzen, PGC-1 ist notwendig für die übung, aber nicht die normale Entwicklung der Muskulatur und der Aktivität.

Aber diese Mäuse hielt eine weitere überraschung. PGC-1-defizienten couch-potato-Mäuse waren nicht übergewichtig und immer noch reagieren normalerweise auf insulin – das heißt, Sie sind nicht mit einem Risiko für diabetes zu entwickeln, trotz Ihrer sesshaften Lebensweise und der mitochondrialen Probleme. Dies war unerwartet, weil viele Wissenschaftler glauben, dass dysfunktionalen Mitochondrien auslösen eine Kaskade von insulin-Resistenz und diabetes. Diese Studie räumt mit dieser Vorstellung, stattdessen darauf hindeutet, dass vielleicht eine Fehlfunktion Mitochondrien sind eine Folge des diabetes, sondern als eine Ursache.

„Und siehe da, auch wenn diese Tiere nicht laufen konnte, Sie zeigten keine Anzeichen von Insulinresistenz,“ Dr. Kelly sagte. „Jetzt untersuchen wir, was passiert, wenn wir die boost-PGC-1-Aktivität zeitweise, da in der Regel tritt auf, wenn eine person übungen.“

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